15 03 07
Trafic cellulaire des protéines
3.2 Déplacement des vésicules |
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trf2-1.1 DÉFINIR les termes suivants et connaître leurs éventuels synonymes ou s symboles s'il y a lieux:
- "cargo" des vésicules, trisquélions, cage de clathrine, adaptine, cavéoles, récepteur, séquence d'internalisation, aiguillage des vésicules, COPI et II, AP1 et AP2, SNARE, t-SNARE, v-SNARE, SNAP;
trf2- 1.2 DÉCRIRE
- les protéines et leurs structures dans la fission des vésicules: clathrine, trisquélions, adaptine, puits et vésicule enveloppés, dynamine;
- roles et mécanismes d'action des GTPases dans les mécanismes impiquant les vésicules enveloppées
- la participation éventielle des cavéoles dans la formation de vésicules;
- le modèle général de déplacement des vésicules sur le CSQ, role des microtubules, kinésine, dynéine cytoplasmique;
- le modèle général de l'aiguillage des vésicules et ses composantes et leurs roles dans l'aiguillage correct du cargo vers sa destination;
- le modèle général simplifié de la fusion des vésicules;
trf2- 1.3 DESSINER schématiquement ou IDENTIFIER sur un schéma:
- structure et les composantes de la chlatrine, des triskélions et des cages de chlatrine, adaptine, des vésicules enveloppées; les mécanismes impliquant la GTPase; les adaptines
- les modèles de l'aiguillage des vésicules, de la fusion des vésicules;
trf2- 1.5 RAPPELER
- les noms et caractéristiques des composantes moléculaires des vésicules enveloppées au niveau de la membrane plasmique et du Golgi;
- les noms des composantes des mécanismes de fission, aiguillaage, transport et fusion des vésicules
TRF1-1.7 DISTINGUER:
- les systèmes avec COPI, II et clathrine: compartiments impliqués, direction, etc
trf2- 2.1 EXPLIQUER:
- le mécanisme moléculaire (composantes, évènements) de fission, déplacement, aiguillage et fusion des vésicules;
trf2- 2.7 DÉDUIRE
- l'inter-relation générale des diverses activités du trafic intracellulaire ou de certains produits ayant des effets spécifiques [E3.2.95];
trf2-2.6 RECONNAITRE
- le role (tel que défini dans le modèle général d'aiguillage des vésicules) et une proéines ou composantes des mécanismes de fission ou de fusion des vésicules [E3.3.92]
E3.3.12 Dans une forme particulière d'hypercholestérolémie familiale, les LDL se lient à la surface de la cellule mais ne peuvent pas être internalisées. On peut observer en microscopie électronique que les cellules de ces personnes ont des puits enveloppés normaux. Cependant les LDL ne se lient pas à eux mais restent distribués uniformément à la surface des cellules. Qu'est-ce que ces observations permettent de déduire quand au mécanisme de formation des puits enveloppés.
E3.3-15 Quelle seraient les conséquences de l'absence "d'oreilles" sur l'adaptine?
E3.3.23 On traite une cellule avec soit de la cytochalasine, soit de la colchicine, estimez l'effet que chacun de ces produits pourrait avoir sur les divers éléments du trafic intracellulaire.
E3.3-32 Par manipulation expérimentale on peut installer les t-SNARElys qu'on vient de découvrir et qui sont spécifiques aux lysosomes sur la membrane plasmique tout en les éliminant des lysosomes. Quelle serait la conséquence sur des cellules ayant subies cette manipulation.
E3.3.92 Associer les protéines suivantes à un role dans le modèle général de l'aiguillage des vésicules: v-SNARE. t-SNARE.
R3.3.12 La liaison des LDL sur les récepteurs semblent donc normale mais ces derniers sont mal localisés. L'explication la plus probable est que les récepteurs de LDL ne peuvent pas se lier aux strucutures des puits enveloppés, vraisemblablement l'adaptine. Cette absence de liaison serait alors due au domaine intracellulaire du récepteur qui aurait une mutation l'empèchant de se lier à l'adaptine. En particulier on sait qu'une partie du domaine cytoplasmique (séquence d'internalisation) subit une modification structurale lorsque le ligand s'attache au récepteur, permettant à ce dernier de se lier sur l'adaptine.
R3.3-15 Les oreilles de l'adaptine servent d'une part à lier les triskélions et. d'autre part, à lier d'autre protéines régulatrice (dynamine, etc.) Donc une adaptine sans "oreilles" pourrait se lier aux récepteurs ayant chargé leur ligand, mais ne pourrait pas déclencher la formation de cage en liant les triskélions (ni se lier aux protéines régulatrices)é Il n'y aurait pas d'endocytose à récepteur dans les cellules possédant ces adaptines défectueuses.
R3.3.23 La cytochalasine (inhibiteur des µF, voir chapitre 2) n'aurait (selon les connaissances que nous avons aujourd'hui) pas/très peu d'effet puisque les µF ne sont pas impliqués dans les phénomènes de trafic membranaire. Une des rares façon dont on peut prévoir (toujours avec nos connaissances actuelles) un effet serait par un bris du CSQ endomembranaire qui est à base d'actine.
Pour la colchicine (inhibiteur des µT, voir chapitre 2), les effets sont plus faciles à visualiser. Les µT étant vraisemblablement impliquées dans le transport des vésicules, surtout sur de longues distances, leur déstabilisation par la colchicine aura un effet à ce niveau si les µT impliqués sont en chaine sans fin. S'ils ne le sont pas, cela veut dire que les bouts des µT sont bloqués et que la colchicine n'aurait que peu d'effet.
R3.3-32 Ces t-SNARElys lysosomales se lient sur les vésicules contenant des enzymes lysosomales normalement destinées au lysosomes. Ces vésicules devraient possèder sur leur membrane des v-SNARElys complémentaires aux t-SNAREllys . Comme ces dernières sont maintenant rendues sur les membranes plasmiques, les t-SNAREllys iraient décharger leur contenu dans le milieu extracellulaire
R3.3-92 v-SNARE = marqueur de destination. t-SNARE = récepteur du marqueur de destination
REFERENCES INTERNET
- film Quicktime de l'assemblage d'une cage de clathrine
- brève revue de la structure de la clathrine, des cages et du mécanisme de fission
- structure moléculaire de la chaine lourde
- modèle de la fusion des vésicules présynaptiques
- diaporama sur le mécanisme d'exocytose (particulièrement la structure des SNARE)
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